阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响

• 作者: 宋振华 张卫泽 惠玲玲 李丹丹 陈永清 马凌
• 来源期刊: 兰州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 阿托伐他汀 血管紧张素Ⅱ 原代心房肌细胞 肥大 转化生长因子-β1 缝隙连接蛋白40 房颤 心房纤维化
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 15-19
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2809字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2812.2011.02.004

摘要

目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40(Cx40)表达的影响.方法 20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定.设置正常对照组、AngⅡ(1μmol、L)组、AngⅡ+二甲亚砜组和AngⅡ+阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol、L共6组.72 h后利用氚标亮氨酸掺人法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体(NPPb)、转化生长因子(TGF)-β1及Cx40 mRNA的表达.结果 与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和NPPb mRNA表达呈显著性增加(P＜0.05),同时TGF-β1 mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10 μmol/L组作用最强(P＜0.05),而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用.结论 阿托伐他汀可能通过抑制NPPb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1 mRNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张卫泽	兰州军区兰州总医院心血管内科	83	262	8.0	12.0
2	陈永清	兰州军区兰州总医院心血管内科	55	156	6.0	8.0
3	马凌	兰州军区兰州总医院心血管内科	61	195	7.0	10.0
4	李丹丹	兰州大学临床医学院	6	12	2.0	3.0
5	宋振华	兰州大学临床医学院	5	12	2.0	3.0
6	惠玲玲	兰州军区兰州总医院心血管内科	2	3	1.0	1.0