肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类抗生素耐药机制的研究

• 作者: 吴维生 宋秀宇 张加勤 房丽丽 林粼 赵元勋 郑港森 郑燕青 马晓波
• 来源期刊: 中国抗生素杂志
• 关键词: 肺炎克雷伯菌 质粒介导喹诺酮类耐药 qnr aac-(6')-Ib-cr qepA gyrA
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 药理与临床
• 页码范围: 625-629
• 分类号: R378.2
• 语种: 中文

摘要

目的 研究质粒介导的喹诺酮类耐药机制(PMQR)在肺炎克雷伯菌临床分离株上的分布情况,并对阳性菌株上染色体介导的喹诺酮类耐药机制进行分析.方法 细菌的鉴定和药敏采用Vitek-2 compact系统;采用PCR法检测质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac-(6')-Ib-cr和qepA的分布情况.对包含PMQR的细菌,采用E-试验测定环丙沙星的MIC大小,同时扩增测序分析染色体基因gyrA、gyrB、parC、parE的突变情况.结果 临床分离的67株肺炎克雷伯菌中,qnrS、qnrB、aac-(6')-Ib-cr、qepA的检出率分别为14.93%、2.99%、2.99%和16.42%.8株细菌同时包含qnr和qepA基因,其中2株qnr、qepA和aac-(6')-Ib-cr同时阳性.PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定(0.032～≥64μg/mL),其中8株(占61.54%)对环丙沙星高水平耐药(≥64μg/mL).比对结果显示,环丙沙星MIC≤0.5μg/mL的3株细菌几乎未见染色体的氨基酸序列改变;而环丙沙星MIC≥8μg/mL的菌株全部存在gyrA和parC编码氨基酸序列改变,且突变主要集中在gyrA 83位、87位和parC 80位上.所有PMQR阳性的肺炎克雷伯菌的gyrB和parE均未发现任何氨基酸序列突变.结论 临床分离的肺炎克雷伯菌上检测到qnr、aac-(6')-Ib-cr、qepA的分布与共存.PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定,但染色体机制仍是肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗生素耐药的主要机制,突变主要见于gyrA的83位、87位及parC的80位上.