糖尿病大鼠视网膜神经细胞损伤机制的研究

• 作者: 潘琳 苑维 邓辉 金明
• 来源期刊: 眼科
• 学科: 医学
• 关键词: Müller细胞 视网膜神经节细胞 谷氨酸转运体 谷氨酰胺合成酶 胶质纤维酸性蛋白 细胞凋亡 糖尿病
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 372-377
• 分类号: R774.1
• 字数: 5137字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察糖尿病大鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体(GLAST)、谷氨酰胺合成酶(GS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化、视网膜神经细胞凋亡的检测以及神经营养因子NT-3的表达,探讨糖尿病(DM)对视网膜神经细胞损伤的机制.设计 实验研究.研究对象Sprague-Dawley(SD)大鼠82只.方法 大鼠随机分为正常对照组12只,糖尿病模型组70只.链脲佐菌素诱导实验性DM大鼠模型.RT-PCR法检测视网膜GFAP mRNA表达水平；TUNEL法检测视网膜神经节细胞(RGC)及内核层细胞的凋亡并计数凋亡细胞数量；免疫组织化学技术LSAB法检测GFAP、GLAST、GS、NT-3在视网膜的表达,观察DM大鼠视网膜RGC及内核层细胞功能的改变,用图像分析仪测量免疫组化的显色强度.主要指标 GFAP、GLAST、GS和NT-3的表达量,视网膜内核层和RGC细胞凋亡数.结果(1)与正常组(1.00±0.02)相比,模型组GFAP阳性表达量(5.22±1.34)明显增加(P=0.000),GLAST、GS、NT-3阳性表达明显降低.(2)大鼠视网膜凋亡阳性细胞仅见于RGC层和内核层,模型组视网膜内核层细胞及RGC凋亡数量(36.00±6.02,11.48±2.08)比正常组(16.33±2.34,5.34±0.52)显著增加(P均=0.000).(3)DM大鼠视网膜GFAP mRNA表达(7.00±0.37)比正常组(0.29±0.08)明显增加(P=0.000).(4)GFAP阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈正相关(r=0.88、0.85,P=0.021、0.028)；GLAST阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈负相关(r=-0.91、-0.89,P=0.014、0.020),GS阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈负相关(r=-0.93、-0.90,P=0.007、0.009)；NT-3阳性表达与内核层细胞及RGC凋亡数呈负相关(r=-0.74、-0.71,P=0.036、0.041).结论 糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡增加与Müller细胞的过度反应性增生及神经营养因子的缺失有关,高浓度谷氨酸的兴奋性毒性作用以及神经营养因子NT-3的缺失是其视网膜神经细胞损伤的重要机制.(眼科,2011,20:372-377)

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘琳	中日友好医院眼科	101	936	16.0	25.0
2	邓辉	中日友好医院眼科	16	157	7.0	12.0
3	金明	中日友好医院眼科	76	404	10.0	17.0
4	苑维	中日友好医院眼科	16	169	7.0	13.0