HIV感染后胃黏膜内免疫细胞增生与激活的改变

• 作者: 吴昊 周先志 孟昕 张世杰 秦恩强 聂为民 赵敏 赵景民 赵雨来 金瑞 黄磊
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HIV感染 获得性免疫缺陷综合征 胃黏膜 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 368-371
• 分类号: R512.91
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨HIV感染后胃黏膜中免疫细胞增生、激活与疾病进展的关系.方法 选取HIV感染且有胃黏膜组织活检标本的患者36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例作为对照,利用免疫组织化学SP法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD38、Ki-67的表达,并以Masson染色分析胶原沉积情况.结果 与非HIV感染者(97.384±11.573)相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达(86.215±12.396)显著增多(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为82.954±10.725,79.982±12.443,P>O.05).HIV感染者胃黏膜中K1-67阳性细胞主要分布于胃小凹、固有层腺体和间质中.与非HIV感染者(20.933±2.719)相比,间质中Ki-67阳性免疫细胞(29.091士21.949)显著减少(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为27.985±4.650,29.328士7.343,P>0.05).无症状感染者胃黏膜固有淋巴滤泡内Ki-67阳性细胞以淋巴细胞为主,但AIDS患者则以成纤维细胞等结缔组织细胞为主.AIDS患者胃黏膜间质及淋巴滤泡内有较多胶原纤维沉积,一些局部区域纤维间隔增多、增宽,无症状感染者胃黏膜间质及淋巴滤泡内胶原纤维沉积相对较少.结论 HIV感染后黏膜中免疫细胞激活与增生失衡,胶原沉积增加,这可能是AIDS发病的重要原因之一.