依达拉奉对抗化学性缺氧诱导的HEI-OC1听细胞内质网应激性凋亡

• 作者: 张世平 曹磊 胡亿文
• 来源期刊: 中华耳科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 依达拉奉 化学性缺氧 内质网应激 氧化应激 凋亡 HEI-OC1听细胞
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 87-91
• 分类号: R764.35|R364.4
• 字数: 3642字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-2922.2011.01.018

摘要

目的 探讨依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护HEI-OC1(House Ear Institute-organ of Corti 1)听细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导的内质网应激性凋亡.方法 用CoCl2处理HEl-OC1听细胞,建立化学性缺氧损伤HEI-OC1听细胞的体外模型.EDA在CoCl2处理细胞前1 h加入培养基中作为预处理.细胞计数试剂盒-8(cell count kit 8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;试剂盒法检测细胞内丙二醛(Malondialdehvde,MDA)的含量;Western blot法(蛋白印迹法)检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulating protein 78,GRP78;或称内质网应激蛋白)及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cleaved caspase-12,活化形式)的表达.结果 CoCl2在100～400 μmol/L浓度范围内处理HEI-OC1听细胞24h,可浓度依赖性地降低细胞活力;300μmol/L CoCl2处理HEI-OC1听细胞,可以上调内质网应激蛋白GRP78的表达、增加细胞内MDA的含量及活化caspase-12.在300μmoL/L CoCl2作用HEI-OC1听细胞前,用10～40μmol/L EDA预处理1 h可以浓度依赖性地抑制CoCl2诱导的毒性损伤作用,40μmol/L EDA预处理1 h可抑制CoCl2对GRP78表达的上调和对caspase-12的活化作用,以及CoCl2引起的MDA含量增加.结论 EDA可通过抗氧化及抗内质网应激引起的凋亡以保护HEI-OC1听细胞对抗CoCl2诱导的细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张世平	广州市红十字会医院耳鼻喉科	10	28	3.0	5.0
2	曹磊	广州市红十字会医院耳鼻喉科	10	29	3.0	5.0
3	胡亿文	广州市红十字会医院耳鼻喉科	9	23	2.0	4.0