低硒与心肌细胞氧化损伤机制及凋亡相关基因的表达

• 作者: 刘昕 张超英 朱延河
• 来源期刊: 国外医学（医学地理分册）
• 学科: 医学
• 关键词: 低硒 脂质过氧化 线粒体 心肌损伤 凋亡基因
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 240-243
• 分类号: R994.6
• 字数: 3222字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-8883.2011.04.005

摘要

目的 观察低硒对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡相关基因的影响.方法 建立对照组、低硒组、补硒组3个组别大鼠模型,结合光镜及电镜下心肌组织及其超微结构病理变化,对其血清硒、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、心肌组织匀浆丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、P53蛋白表达进行检测及对比分析.结果 低硒组大鼠血清硒水平及血清GPx活性水平均显著低于正常对照组和低硒加硒组,低硒组大鼠心肌组织匀浆MDA水平显著高于正常对照组和低硒加硒组.低硒组大鼠心肌线粒体膜及细胞核膜上清晰可见高电子密度反应产物聚集.低硒组大鼠心肌Bcl-2、Bax、P53的基因表达(PI％)均显著高于正常对照组大鼠；低硒组大鼠Bcl-2基因表达(PI％)显著低于低硒加硒组大鼠；而Bax、P53的基因表达(PI％)均显著高于低硒加硒组.结论 低硒可以引起线粒体膜、细胞核膜磷脂过氧化损伤,进而造成心肌细胞线粒体损伤,同时可引起大鼠心肌细胞抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因Bax、P53的基因表达相应增强,但Bcl-2/Bax比值相对下降,促进凋亡的发生.补硒可以诱导抑制凋亡基因Bcl-2基因表达的上调,使其基因表达增强,同时相对抑制促凋亡基因Bax和P53的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张超英	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	47	236	8.0	13.0
2	朱延河	西安交通大学医学院地方病研究所	22	69	5.0	7.0
3	刘昕	西安交通大学医学院第二附属医院心内科	19	118	5.0	10.0