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摘要:
目的:探讨高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法:成年健康Wistar大鼠60只,随机分为4大组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=18)、肾缺血再灌注组(IR组,n=18)和肾缺血再灌注+HBO治疗组(HBO治疗组,n=18).后3组又按再灌注后1h、3h和5h各分为3个亚组,每个亚组大鼠6只.各组先切除右肾,取左肾研究.正常时照组切除右肾后立即切取左肾备用.假手术组不阻断左肾动脉,肾IR组和HBO治疗组则采用钳夹肾动脉法建立左肾缺血再灌注损伤模型.HBO治疗组:在肾缺血再灌注后0h、2h和4h时分别将大鼠置于动物实验用高压氧舱内治疗1h之后,治疗压力为2(Atmosphere absolute,ATA)(0.1MPa),舱内氧浓度在98%以上.各组分别于再灌注后1h、3h和5h时检测血中SCr、BUN、MDA和TNF-α的含量,并取左肾组织用于石蜡切片和HE染色、流式细胞术(Flow cytometry,FCM)行Amn-nexin V/PI双染法检测细胞调亡以及电镜检查.结果:(1)在IR组,血中检测指标量显著高于同时点正常对照组和假手术组(P<0.05);在HBO治疗组,各指标在术后不同对点的含量均较IR组明显降低(P<0.05).(2)FCM结果显示,HBO治疗组细胞凋亡也显著低于同期IR组(P<0.05).(3)肾组织中细胞调亡与血中BUN、SCr、MDA和TNF-a值呈显著正相关(P<0.05).(4)肾组织病理和肾组织超徽结构的变化在HBO治疗组的损伤也明显轻于其他组.结论:(1)肾缺血再灌注后,血中氧自由基和促炎症因子的大量产生可促进肾组织细胞调亡,从而加重肾损伤.(2)肾缺血再灌注后,肾组织大量细胞凋亡是导致肾功能损害的重要原因.(3)HBO抑制氧自由基和促炎症因子的产生,抑制组织细胞凋亡是HBO在肾缺血再灌注报伤过程中发挥肾保护效应的重要机制.(4)早期HBO治疗对减轻肾缺血再灌注损伤进而保护肾功能更为有利.
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文献信息
篇名 高压氧对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制
来源期刊 中国医院药学杂志 学科 医学
关键词 肾脏 缺血再灌注损伤 高压氧 细胞凋亡 丙二醛 肿瘤坏死因子-α 大鼠
年,卷(期) 2011,(8) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 649-654
页数 分类号 R954
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 梁国标 43 176 7.0 11.0
2 唐俊 13 52 5.0 7.0
3 杨垒 31 97 7.0 9.0
4 陆清竹 17 74 5.0 8.0
5 蒲涛 15 24 3.0 4.0
6 裘志诚 2 13 2.0 2.0
7 况丽 2 11 1.0 2.0
8 陈忠平 1 10 1.0 1.0
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中国医院药学杂志
半月刊
1001-5213
42-1204/R
大16开
武汉市汉口胜利街155号
38-50
1981
chi
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