表没食子儿茶素没食子酸酯对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用

• 作者: 刘云 包琼琼 庄晓赛 张雄 戴美芬 王炼 竺飞燕 胡乔 陈瑛
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 鱼藤酮 PC12细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 52-56
• 分类号: R285
• 字数: 3337字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2011.01.010

摘要

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制.方法 将培养的大鼠PC12细胞分别加入EGCG 1,5和10 μmol·L-1预处理30 min后加入鱼藤酮250 nmol·L-1继续作用24 h.MTT比色法检测细胞存活率,Hoechest33258染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,JC-1染色检测线粒体膜电位变化.结果 与鱼藤酮模型组存活率(77.0±1.3)%相比,EGCG 1,5和10 μmol·L-1组细胞存活率显著增加(P<0.05),分别为(79.8±2.3)%,(82.4±2.2)%和(88.3±2.0)%.Hochest33258染色发现,EGCG组细胞核形态明显改善.与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加8.2倍;与鱼藤酮模型组比较,EGCG组细胞凋亡率分别下降46%,25% 和63%,差异具有统计学意义(P<0.01).流式细胞仪检测鱼藤酮组凋亡率为33.8%,EGCG 1,5和10 μmol·L-1组的凋亡率下降至30.6%,14%和15.7%.与模型组相比,EGCG 1,5 和10 μmol·L-1组线粒体膜分别增高了2.48,3.96和4.04倍,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 EGCG具有抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与其稳定线粒体膜电位有关.