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黄芩素对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及miR-34a在其机制中的作用
黄芩素对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及miR-34a在其机制中的作用
作者:
刘霞
宋超
徐三荣
邵启祥
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脂氧合酶抑制剂
黄芩素
HepG2细胞
细胞凋亡
miR-34a
摘要:
目的:观察12-脂氧合酶抑制剂黄芩素(Baicalein)对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,并初步研究miR-34a在黄芩素影响HepG2细胞机制中的作用.方法:黄芩素(浓度分别为25、50和100 μmol/L)作用HepG2细胞24 h和48 h后,分别用Hoechst33342染色后荧光显微镜观察HepG2细胞形态变化,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡的情况.采用qRT-PCR检测HepG2细胞中miR-34a的表达.结果:黄芩素(浓度分别为25、50、100 μmol/L)作用24、48 h后,HepG2细胞数量明显减少,细胞核固缩或裂解;CCK8法显示细胞增殖受到抑制;流式细胞术检测显示DNA染色荧光强度下降,黄芩素作用24 h后细胞出现DNA亚二倍体峰的比率分别为16.10%、33.18%和68.34%,48 h后为19.55%、36.59%和74.08%,活细胞比率下降,细胞死亡率增加.黄芩素处理后的HepG2细胞中miR-34a的表达量较未处理组明显增高.结论:黄芩素能抑制HepG2细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与miR-34a上调有关.
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篇名
黄芩素对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及miR-34a在其机制中的作用
来源期刊
江苏大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
脂氧合酶抑制剂
黄芩素
HepG2细胞
细胞凋亡
miR-34a
年,卷(期)
2011,(6)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
470-475
页数
分类号
R730.9
字数
4177字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-7783.2011.06.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
徐三荣
江苏大学附属医院普外科
44
89
5.0
7.0
2
邵启祥
江苏大学基础医学与医学技术学院
78
336
9.0
14.0
3
宋超
江苏大学附属医院普外科
5
22
2.0
4.0
4
刘霞
江苏大学基础医学与医学技术学院
10
29
3.0
5.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
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二级引证文献
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引证文献(2)
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引证文献(1)
二级引证文献(1)
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黄芩素
HepG2细胞
细胞凋亡
miR-34a
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
江苏大学学报(医学版)
主办单位:
江苏大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-7783
CN:
32-1669/R
开本:
大16开
出版地:
江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼
邮发代号:
28-192
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
4144
总下载数(次)
4
总被引数(次)
12843
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