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摘要:
目的 探讨二甲双胍对三阴性乳腺癌的作用及可能机制.方法不同浓度的二甲双胍作用三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot技术检测ERK1/2 、pERK1/2的表达水平,将肿瘤细胞接种裸鼠后给予二甲双胍治疗,观察肿瘤组织的抑瘤率.结果 不同浓度的二甲双胍与乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养后,随着二甲双胍浓度的逐渐增加,MDA-MB-231细胞的增殖抑制也逐渐增加.经统计学分析发现,二甲双胍20 mM组与对照组比较;二甲双胍30 mM组与20 mM组、对照组比较;二甲双胍40 mM组与30 mM组、20 mM组、对照组比较;二甲双胍50 mM组与40 mM组、30 mM组、20 mM组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=16.04;4.36、29.24;21.33、23.46、40.61;3.70、31.80、33.16、64.17,P均<0.05).乳腺癌MDA-MB-231细胞经二甲双胍处理后,细胞凋亡率(27.31%)明显高于对照组(2.36%),两者比较,差异有统计学意义(t=29.93,P<0.05).经二甲双胍处理的MDA-MB-231细胞,其ERK1/2的磷酸化水平降低.将乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于裸鼠,经二甲双胍治疗后,肿瘤组织的抑瘤率明显高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(t=37.63,P<0.05).结论 二甲双胍对三阴性乳腺癌细胞有抑制作用,其机制可能是抑制EGFR信号通路的分子活化.
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综述
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内容分析
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文献信息
篇名 二甲双胍对三阴性乳腺癌细胞作用的实验研究
来源期刊 全科医学临床与教育 学科 医学
关键词 二甲双胍 乳腺癌 三阴性
年,卷(期) 2011,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 609-612
页数 分类号 R4
字数 3400字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3686.2011.06.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙晓东 浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科 18 153 7.0 12.0
2 刘杏娥 浙江医院肿瘤内科 14 87 5.0 9.0
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月刊
1672-3686
33-1311/R
大16开
浙江省杭州市庆春东路3号(邵逸夫医院)
2003
chi
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