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摘要:
目的 观察过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,探讨PPARγ的作用及机制.方法 用50mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)分别与不同浓度PPARγ的反义寡核苷酸(400 nmol/L)、错义寡核苷酸(400nmol/L)或15μmol/L PPARγ激动剂ciglitazone共同孵育THP-1巨噬细胞24h后,采用逆转录—聚合酶链反应和Western印迹分析分别检测CD36的表达,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入.结果 与ox-LDL组比较,PPARγ反义寡核苷酸下调巨噬细胞CD36的表达,且细胞胆固醇流入率下降(ox-LDL组为28.1%、反义寡核苷酸组为22.5%).而ciglitazone则使巨噬细胞CD36的表达上调,胆固醇流入率明显增加(36.8%).结论 抑制PPARγ表达,可抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达,并减少细胞胆固醇流入.
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文献信息
篇名 PPARγ反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响
来源期刊 中南医学科学杂志 学科 医学
关键词 过氧化体增殖物激活型受体γ CD36 反义寡核苷酸 动脉粥样硬化
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 493-496
页数 分类号 R541.4
字数 3122字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1116.2011.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 唐朝克 南华大学心血管病研究所 95 749 15.0 22.0
2 张青海 南华大学心血管病研究所 9 58 4.0 7.0
3 莫中成 南华大学心血管病研究所 55 180 8.0 11.0
4 易光辉 南华大学心血管病研究所 95 586 15.0 20.0
5 尹小波 南华大学心血管病研究所 11 28 3.0 4.0
6 陈欣 南华大学心血管病研究所 34 101 6.0 8.0
7 曾颖 南华大学心血管病研究所 48 265 8.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
过氧化体增殖物激活型受体γ
CD36
反义寡核苷酸
动脉粥样硬化
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南医学科学杂志
双月刊
2095-1116
43-1509/R
16开
湖南省衡阳市南华大学校内
1973
chi
出版文献量(篇)
4664
总下载数(次)
4
总被引数(次)
16318
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