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摘要:
目的 观察PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节.方法 联合或单独使用50 mg/L Ox-LDL,20 mM D-葡萄糖,10 mM GW9662孵育THP-1巨噬细胞24 h.采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CD36、PPARγ mRNA的表达;采用Western印迹法检测CD36蛋白质;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况.结果 PPARγ拮抗剂(GW9662)明显地抑制了高糖所诱导的脂质蓄积及CD36的表达,油红O染色可见细胞内脂滴明显地减少.CD36、PPARγ mRNA,CD36蛋白质的表达明显下降(P<0.05).结论 提示高糖所诱导的CD36表达可能是由PPARγ所介导的.本实验的研究将对糖尿病性As病变的防治具有重要意义.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 PPARγ对高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积的调节
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 高糖 清道夫受体CD36 PPAR γ 脂质蓄积 THP-1巨噬细胞 糖尿病 As
年,卷(期) 2014,(30) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 18-23
页数 6页 分类号 R363
字数 4286字 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
高糖
清道夫受体CD36
PPAR γ
脂质蓄积
THP-1巨噬细胞
糖尿病
As
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
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119228
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