NF-κB参与脂多糖致永生化小鼠脑血管内皮细胞通透性增高的调控

• 作者: 何芳 吴丽文 尹飞 张慈柳 彭镜 杨丽芬 邓小鹿
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 NF-κB 紧密连接 肌球蛋白轻链 血管内皮细胞
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1041-1047
• 分类号: R363
• 字数: 5588字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.06.001

摘要

目的:探讨脂多糖(LPS)对永生化小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3通透性的影响及可能的机制.方法:实验分3组:bEnd.3细胞组、bEnd.3/vector细胞组和bEnd.3/muIκBα细胞组,后2组中分别转染空载pcDNA3.1hygro质粒和IκBα显性负性突变体DNMu-IκBα质粒.利用报告基因法、跨内皮细胞电阻抗(TEER)法、直接荧光染色法和免疫印迹(Western blotting)法分别检测LPS对细胞的NF-κB活性、细胞通透性、骨架蛋白F-actin分布、紧密连接蛋白(ZO-1和claudin-5)表达以及肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平的影响.结果:bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞中,LPS作用0.5 h可引起NF-κB活化(P<0.05);3 h时细胞TEER开始下降(P<0.05),并伴随细胞F-actin重构,ZO-1表达下调;12 h时,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的破坏程度均达到最高.LPS对bEnd.3组和bEnd.3/vector组细胞早期损害伴有MLC磷酸化增加.而bEnd.3/muIκBα组细胞的NF-κB活性被明显抑制;相应时点,LPS对细胞的TEER、F-actin、ZO-1和claudin-5的损害作用也被减轻.同时LPS引起细胞MLC磷酸化增加的作用被明显抑制.结论:LPS通过破坏紧密连接增加脑微血管内皮细胞的通透性,该过程受NF-κB调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓小鹿	中南大学湘雅医院儿科	22	64	5.0	7.0
2	彭镜	中南大学湘雅医院儿科	77	342	10.0	15.0
3	何芳	中南大学湘雅医院儿科	36	132	7.0	9.0
4	杨丽芬	中南大学湘雅医院儿科	12	18	2.0	4.0
5	吴丽文	中南大学湘雅医院儿科	30	131	6.0	10.0
6	尹飞	中南大学湘雅医院儿科	123	660	14.0	19.0
7	张慈柳	中南大学湘雅医院儿科	10	25	3.0	4.0