高血糖加重全脑缺血再灌注后缺血不敏感区神经元损伤

• 作者: 张建忠 景丽 王一理 郭风英 马轶
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 再灌注 高血糖 糖尿病 神经元 凋亡 变性 大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 496-499
• 分类号: R743.31
• 字数: 2908字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2011.04.021

摘要

目的:探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制.方法:通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血/再灌注模型,采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)染色,对比观察注射性高血糖和糖尿病性高血糖大鼠神经元变性以及凋亡.结果:缺血敏感区额叶皮质和海马CA1区可见,各实验组在缺血15 min,再灌注1、3、6h各时间点变性和凋亡神经元数量均多于假手术组(P＜0.01).但高血糖组、糖尿病组在缺血15 min,再灌注1、3、6h各时间点,变性和凋亡神经元的数目与正常血糖组接近.在缺血耐受区扣带皮质和海马CA3区,高血糖组和糖尿病组在缺血15 min,再灌注1、3、6h各时间点,变性和凋亡神经元的数目多于正常血糖组(P＜0.05).在糖尿病组和高血糖组之间,各时间点变性和凋亡神经元数量无差异.结论:不论是急性高血糖还是糖尿病性高血糖,均可加重暂时性全脑缺血再灌注所引起的神经元损伤,特别是在高血糖条件下,大鼠脑缺血不敏感区扣带皮质和海马CA3区变性及凋亡神经元增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王一理	西安交通大学生命科学与技术学院免疫病理研究室	112	527	9.0	17.0
2	马轶	宁夏医科大学病理学教研室	9	13	2.0	3.0
3	景丽	宁夏医科大学病理学教研室	66	164	7.0	8.0
4	张建忠	宁夏医科大学病理学教研室	6	7	2.0	2.0
5	郭风英	宁夏医科大学病理学教研室	8	24	3.0	4.0