趋化因子CXCL10在心肌细胞及巨噬细胞中的表达机制

• 作者: 卢静 李子南 王钜 翟原
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 工学
• 关键词: CXCL10 TLR4 心肌细胞 T细胞 缺血-再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 59-64
• 分类号: CXCL10|TLR4
• 字数: 4687字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2011.01.014

摘要

目的 探讨心肌缺血-再灌注损伤中趋化因子CXCL10的产生机制.方法 分别用LPS、H2O2、Ca2+载体A23187刺激原代培养的心肌细胞、骨髓来源的巨噬细胞或二者混合培养的共培养系统后,ELISA检测培养基上清中的趋化因子CXCL10和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,观察其表达动力学.结果 ①大剂量(10 μg/mL)的LPS刺激心肌细胞主要产生趋化因子CXCL10;刺激骨髓来源巨噬细胞主要产生促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α.②H2O2、Ca2+通道激活剂并不能使产生趋化因子CXCL10或IL-1β、IL-6、TNF-α这些促炎性细胞因子.③骨髓来源的巨噬细胞促进心肌细胞表达趋化因子CXCL10;心肌细胞促进骨髓来源的巨噬细胞表达IL-6、TNF-α,但抑制IL-1β的表达.结论 心肌细胞是心肌缺血-再灌注损伤中CXCL10潜在的细胞来源;CXCL10的表达,主要依赖于TLR4的激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王钜	首都医科大学实验动物科学部	60	431	11.0	17.0
2	卢静	首都医科大学实验动物科学部	61	427	11.0	17.0
3	李子南	首都医科大学实验动物科学部	2	2	1.0	1.0
4	翟原	加州大学洛杉矶分校医学院	5	22	2.0	4.0