摘要:
目的 观察银杏内酯B对大鼠脑出血后神经细胞凋亡、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6质量浓度的影响,探讨银杏内酯B抗神经细胞凋亡的机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠175只,随机(随机数字法)分成假手术组、脑出血组、大剂量组、中剂量组及小剂量组,每组35只,右侧尾状核注射大鼠自体血制作基底节区脑出血动物模型,分别于脑出血模型形成后给予1 mL 0.9%氯化钠注射液及不同剂量银杏内酯B(5,10,20 mg/kg)腹腔注射,每日一次共5d,在脑出血后2,6,12h和1,2,3,5d断头取血和获取脑组织,利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性,利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度,利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度,利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞,各参数多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD法.结果 脑出血后2,6,12 h和1,2,3,5d,小剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑出血后12 h和1,2,3,5d,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑出血组显著减少(P<0.05),脑出血后2h和6h,大剂量和中剂量组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 银杏内酯B可能通过降低体内自由基和炎症反应,从而抑制脑出血后神经细胞凋亡,达到神经保护作用.