硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤

• 作者: 兰爱平 冯鉴强 杨战利 杨春涛 王秀玉 莫利求 郑东诞 郭润民 陈培熹
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 硫化氢 氯化钴 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 刀豆氨酸 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 741-746
• 分类号: Q28
• 字数: 3547字
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤.[方法]应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变；PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度；Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平.[结果]应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多；在应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞前30 min,应用400 μmol/L NaHS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600 μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少；在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-Canavanine( 10 μmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用.SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60 min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达.[结论]iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用；H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理学教研室	77	514	13.0	18.0
2	杨春涛	中山大学中山医学院生理学教研室	13	66	5.0	7.0
3	杨战利	中山大学中山医学院生理学教研室	7	30	3.0	5.0
4	陈培熹	中山大学中山医学院生理学教研室	29	179	7.0	12.0
5	兰爱平	中山大学中山医学院生理学教研室	9	98	6.0	9.0
6	郭润民	中山大学中山医学院生理学教研室	11	79	5.0	8.0
7	郑东诞	中山大学附属第一医院黄埔院区心血管科	23	117	6.0	10.0
8	莫利求	附属第一医院黄埔院区麻醉科	1	6	1.0	1.0
9	王秀玉	中山大学中山医学院生理学教研室	2	8	2.0	2.0