热休克蛋白90在硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤中的作用

• 作者: 冯鉴强 廖新学 李建平 杨战利 杨春涛 王礼春 陈培熹 黄雪
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 缺氧 氯化钴 细胞保护 热休克蛋白 凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 265-268
• 页数: 4页
• 分类号: R96
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨热休克蛋白90在硫化氢保护H9C2心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤中的作用.方法应用不同浓度的氯化钴处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型.硫氢化钠(硫化氢的供体)在氯化钴处理H9C2心肌细胞前30 min加入培养基中,作为预处理.应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;免疫印迹法检测热休克蛋白90的表达.结果 在600～1000 μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9C2心肌细胞24 h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率.在应用不同浓度氯化钴处理H9C2心肌细胞前30 min,应用400 μmol/L硫氢化钠可分别显著地抑制600、800、1000μmol/L氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高.400 μmol/L硫氢化钠可促进H9C2心肌细胞的HSP90表达,在硫氢化钠作用6～9 h时,HSP90表达最多,作用18 h时表达恢复到基础水平.2 μmol/L热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素自身对H9C2心肌细胞无损伤作用,但是能加重氯化钴对心肌细胞的损伤作用,并能明显地阻断硫化氢抑制氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使H9C2心肌细胞存活率降低,凋亡细胞数量增多.结论 硫化氢能保护心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤作用,并能上调热休克蛋白90表述.热休克蛋白90介导硫化氢的心肌细胞保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理教研室	77	514	13.0	18.0
2	王礼春	中山大学附属第一医院心血管内科	43	251	9.0	13.0
3	廖新学	中山大学附属第一医院心血管内科高血压血管病科	75	493	13.0	17.0
4	李建平	惠东县人民医院内科	3	37	2.0	3.0
5	黄雪	中山大学附属第一医院心血管内科	4	50	3.0	4.0
6	杨春涛	中山大学中山医学院生理教研室	13	66	5.0	7.0
7	杨战利	中山大学中山医学院生理教研室	7	30	3.0	5.0
8	陈培熹	中山大学中山医学院生理教研室	29	179	7.0	12.0