硫化氢通过调控JNK通路对抗高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤

• 作者: 冯鉴强 林建聪 林春喜 沈宁 郑东诞 郭润民
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 JNK通路 活性氧 细胞毒性 线粒体膜电位 氧化应激损伤
• 年，卷（期）: 2013,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1-5
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 研究JNK通路在高糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及硫化氢是否通过调控JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.方法 应用高浓度葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤的细胞模型.应用CCK-8比色法测定细胞存活率,DCFH-DA染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧水平,Rh123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位,Western blot测定JNK蛋白的表达.结果 高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率降低,活性氧生成增多和线粒体膜电位丢失,并能促进心肌细胞内磷酸化JNK的表达；N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制剂SP600125预处理30 min均能阻断高浓度葡萄糖引起的细胞毒性；400 μmol/L NaHS预处理30 min,不仅能抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、活性氧生成减少以及线粒体膜电位丢失减少,还能抑制高糖对心肌细胞磷酸化JNK表达的上调作用.结论 活性氧和JNK通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤；硫化氢可通过抑制氧化应激和JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈宁	中山大学中山医学院生理学教研室	76	389	10.0	15.0
2	冯鉴强	中山大学中山医学院生理学教研室	77	514	13.0	18.0
3	郭润民	中山大学中山医学院生理学教研室	11	79	5.0	8.0
4	林建聪	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	13	95	5.0	9.0
5	郑东诞	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	23	117	6.0	10.0