热休克蛋白90在硫化氢抗化学性缺氧诱导心肌细胞氧化应激损伤中的作用

• 作者: 冯鉴强 廖新学 杨战利 杨春涛 王礼春 董小变 谭钰嫔 赵春梅 陈培熹 魏水生
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白90 硫化氢 氯化钴 心肌细胞 氧化性应激
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2329-2333
• 页数: 5页
• 分类号: R33|R541
• 字数: 4392字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.12.008

摘要

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)在硫化氢(H_2S)对抗化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl_2)诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤中的作用.方法: 应用CoCl_2处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前30 min,把硫氢化钠(NaHS,H_2S的供体)加入培养基中,作为预处理.应用高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP的含量;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性;免疫印迹法(Western blotting)检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达.结果: 600 μmol/L CoCl_2明显地降低H9c2心肌细胞内SOD活性、ATP水平及MMP,并增加HO-1表达.400 μmol/L NaHS 预处理可显著地抑制CoCl_2诱导的细胞毒性及氧化应激反应,使SOD活性、ATP水平及MMP提高,HO-1表达减少.热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17AAG)能明显地阻断H_2S对CoCl_2诱导的细胞毒性和氧化应激反应的抑制作用,使细胞内ATP水平及MMP降低,HO-1表达增多,但对SOD活性的影响不明显.结论: 热休克蛋白90可通过抑制化学性缺氧引起的氧化应激反应来介导H_2S的心肌保护作用.