食管癌Eca9706细胞中KRT19基因的甲基化及表达

• 作者: 孙晓娟 岳冬丽 樊青霞 董文杰
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 食管癌 Eca9706细胞 KRT19基因 结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法 甲基化
• 年，卷（期）: 2011,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 866-869
• 分类号: R735.1
• 字数: 3103字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3969.2011.11.009

摘要

背景与目的:KRT19基因位于17q21.2,编码CK19蛋白.KRT19基因启动子的甲基化在肾癌、神经母细胞瘤中已有报道,而在食管癌中鲜见相关报道.本文研究甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对食管癌Eca9706细胞株生长活性的影响,并探讨5-Aza-CdR对食管癌Eca9706细胞株KRT19基因甲基化及其表达的影响.方法:用MTT比色法检测不同浓度5-Aza-CdR处理前后Eca9706细胞的生长活性；用结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combined bisulfite restriction analysis,COBRA)检测应用5-Aza-CdR后与未用药对照组细胞的KRT19基因甲基化状态；用Western blot法检测应用5-Aza-CdR后与未用药对照组细胞的KRT19基因蛋白的表达情况.结果:5-Aza-CdR对食管癌Eca9706细胞系的增殖有抑制作用,且呈时间、浓度依赖性；食管癌Eca9706细胞株存在KRT19基因启动子区的甲基化；对照组无KRT19蛋白的表达,应用5-Aza-CdR后可以恢复其蛋白表达.结论:5-Aza-CdR抑制食管癌Eca9706细胞的增殖；5-Aza-CdR可以逆转KRT19基因启动子区的甲基化,恢复其蛋白表达,KRT19基因启动子区的甲基化可能是其失表达的重要机制.这为食管癌诊疗提供了一个新的靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	樊青霞	郑州大学第一附属医院肿瘤科	283	1373	16.0	22.0
2	董文杰	郑州大学第一附属医院肿瘤科	26	118	7.0	9.0
3	岳冬丽	郑州大学第一附属医院肿瘤科	12	46	4.0	6.0
4	孙晓娟	郑州大学第一附属医院肿瘤科	2	2	1.0	1.0