内源性CO和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

• 作者: 周银燕 梁荣毕 赵国良 邵建林 钟颖
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳 一氧化氮 缺血-再灌注损伤 血红素氧合酶-1 诱导型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 404-407
• 分类号: R743
• 字数: 3774字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑缺血-再灌注+锌原踮啉组(Z组)、脑缺血-再灌注+氨基胍组(A组)、脑缺血-再灌注组(IR组)、假手术组(C组).Z组和A组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射锌原卟啉45 μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C组和IR组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中CO、NO、SOD、MDA量的变化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果 与C组相比,IR组CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察线粒体受损.与IR组相比,Z组CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损加重;A组NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损减轻.结论 脑缺血-再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系介导了神经细胞的损伤,而HO-1/CO体系具有抗损伤的作用;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁荣毕	昆明医学院第一附属医院手术麻醉科	21	28	4.0	5.0
2	邵建林	昆明医学院第一附属医院手术麻醉科	32	233	8.0	14.0
3	赵国良	昆明医学院第一附属医院手术麻醉科	4	15	3.0	3.0
4	钟颖	昆明医学院第一附属医院手术麻醉科	10	73	4.0	8.0
5	周银燕	昆明医学院第一附属医院手术麻醉科	8	21	4.0	4.0