蛋白激酶在Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性中的作用

• 作者: 刘良明 张瑗 徐竞 明佳 李涛 杨光明
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 连接蛋白类 肌球蛋白轻链磷酸酶 内膜依赖性 收缩反应性
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 页码范围: 105-107,110
• 分类号: R3
• 字数: 4122字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2011.02.001

摘要

目的 研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用.方法 以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理SMA内膜依赖的收缩反应性的变化,以PKA、PKG、PKC特异性激动剂或拮抗剂改变相关信号通路,观察缺氧SMA在肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性和内膜依赖的收缩反应性等方面的变化.结果 杨梅黄酮(myricetin)、Cx40/43 AODN对常氧和缺氧血管的MLCK活性无明显影响;Cx40 AODN可以降低常氧血管和缺氧血管的MLCP活性,增加内膜依赖的血管收缩反应性;Cx43 AODN可以增加血管的MLCP活性,抑制血管内膜依赖的收缩反应性.8-Br-cAMP(PKA激动剂)、8-Br-cGMP(PKG激动剂)和staurosporine(PKC抑制剂)可以明显增加Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,降低血管的收缩反应性;H-89(PKA抑制剂)、KT-5823(PKG抑制剂)和PMA(PKC激动剂)可以明显降低Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,增加Cx40/43 AODN处理血管的收缩反应性.结论 Cx40和Cx43可以通过调节血管MLCP的活性,进而参与了休克血管钙敏感性和血管内膜依赖的收缩反应性的调节