摘要:
目的:利用Langendorff离体灌注模型研究缺血预处理(IPC)单独应用和与心麻痹液联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.方法:新西兰幼兔,体重220g~280g,兔龄14d~21d.麻醉及肝素化后,快速开胸取出心脏,浸入4℃Krebs-Henseleit缓冲液,30s内主动脉插管行Langendorff灌注,用39℃经混合气(O2:CO2=9%:5%)平衡的Krebs-Henseleit缓冲液灌注.32只兔未成熟心脏随机分为四组:对照组Ⅰ(conⅠ,n=8),全心接受30min缺血、40min再灌注;IPC组(IPC,n=8),接受5min缺血、10min再灌注预处理(IPC)和30min缺血、40min再灌注;对照组Ⅱ(conⅡ,n=8),接受4℃的St.ThomasⅡ心麻痹液使心脏停跳和45min缺血、40min再灌注;IPC复合心麻痹液(IPC+St.Ⅱ,n=8),接受IPC、St.Ⅱ灌注和45min缺血、40min再灌注.记录心脏停跳前平稳灌注时冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大上升和下降速度率(±dp/dtmax)作为基础值,并分别把再灌注后5、10、20、30、40min的CF、HR、LVDP、±dp/ dtmax测定值表达为对其相应基础值的恢复率.记录IPC组与conⅠ在主动脉停灌后心脏缺血跳动时间,测定各组再灌注后冠脉流出液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及再灌注末心肌组织ATP含量.结果:复灌后IPC组与对照组Ⅰ相比在冠脉流出量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大上升和下降速度率(±dp/ dtmax)恢复率无明显差别,肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量有增多趋势(但P>0.05);IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长(P<0.01),再灌注末心肌ATP含量显著减少(P<0.001).而在IPC复合心麻痹液组HR 、CF、LVDP及±dp/dtmax恢复率较对照组Ⅱ明显得以改善,且保存心肌ATP含量,肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出减少.结论:IPC在单独应用时不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏,反而有可能导致心肌细胞的损伤;而在与心脏停搏液合用时,IPC对经历全心缺血再灌注的兔未成熟心肌具有明显的保护作用.因此,在Langendorff离体灌注心脏模型,本研究首次观察到IPC心肌保护效应的获得需要心麻痹液的参与.