JAK2-STAT3信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用

• 作者: 刘翔 景桂霞 白娟 袁慧 高燕凤
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 舒芬太尼 预处理 心肌 心肌再灌注损伤 JAK2-STAT3信号通路 大鼠
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 470-474
• 页数: 5页
• 分类号: R331.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201404011

摘要

目的 探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体质量250～300 g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组).采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型.SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5 min,间隔5 min,重复处理3次,总量共3 μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5 min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1 mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35 min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1 mg/kg).心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP).再灌注120 min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH).实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.结果 比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P＞0.05).与S组相比,其余各组T2～T4时MAP降低(P＜0.05或P＜0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P＜o.01).与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P＜0.01);心肌梗死范围减小(P＜0.01).与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P＜0.01),且SPC组上调高于I/R组(P＜0.01).结论 舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	景桂霞	西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科	127	775	13.0	19.0
2	高燕凤	西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科	26	199	8.0	13.0
3	袁慧	西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科	25	82	5.0	8.0
4	刘翔	江苏省盐城市第一人民医院麻醉科	4	19	3.0	4.0
5	白娟	西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科	4	28	2.0	4.0