JAK2-STAT3信号通路在树鼩脑缺血后适应中 的作用机制

• 作者: 李树清 李霞
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 光化学反应 缺血后适应 JAK2-STAT3信号通路 神经保护 树鼩
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2121-2127
• 页数: 7页
• 分类号: R743.3|R363.2
• 字数: 5487字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.12.002

摘要

目的:观察JAK2-STAT3信号转导通路在树鼩缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)神经保护中的调控作用,探讨阻断JAK2-STAT3通路后脑损伤加重的机制.方法:通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次(每次5 min)实施IPoC.于IPoC前10 min侧脑室注射AG490(JAK2抑制剂)后,采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE染色和电镜观察脑皮层神经元形态改变及超微结构变化,应用Western blot检测IPoC及AG490处理后皮层t-STAT3和p-STAT3蛋白水平的变化.结果:缺血24 h,皮层神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解;脑梗死面积占半脑面积的(24.78±3.30)%;此时皮层神经元STAT3磷酸化水平明显增高(P<0.01).IPoC后皮层神经元损伤减轻,线粒体肿胀改善,脑梗死面积占半脑面积的百分比减小为(17.67±1.83)%(P<0.01),STAT3磷酸化水平进一步增高(P<0.01).然而,给予AG490处理后,皮层神经元损伤加重,脑梗死面积再次增大为(23.85±2.77)%(P<0.05),STAT3磷酸化水平则明显降低(P<0.05).结论:IPoC可能通过调控STAT3的磷酸化而减轻树鼩缺血性脑损伤,抑制JAK2-STAT3信号通路可抵消IPoC的保护效应而加重脑损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李树清	昆明医科大学病理生理学教研室	29	149	7.0	10.0
2	李霞	昆明医科大学病理生理学教研室	20	53	5.0	6.0