树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞生物学特性和体外杀瘤机制

• 作者: 刘苗 姜毅 金润铭
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞因子诱导的杀伤细胞 杀伤机制 Foxp3基因 CD4+CD25+调节T细胞
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 35-38
• 分类号: R73-36+2
• 字数: 4716字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-515X.2011.01.014

摘要

目的 探讨树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物学特性和体外杀瘤机制.方法　从白血病患儿外周血分离单个核细胞,经过γ干扰素(IFN-γ)、抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)、IL-2 诱导并与树突细胞(DC)共培养后,获得DC-CIK.采用MTT法检测DC-CIK对多种白血病细胞株的杀伤作用.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1小鼠抗人淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)单克隆抗体处理后,流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞比例,RT-PCR与Western blot方法检测Foxp3基因表达水平.结果 诱导后的DC-CIK细胞形态规则,其对肿瘤细胞B95、Jhhan、M07e 均表现出杀伤活性.其中对B95细胞的杀伤作用较强,在效靶比为51、101 时DC-CIK对B95细胞的杀伤作用均>60%,而对Jhhan、M07e的作用不明显.在予以10 mg·L-1、20 mg·L-1LFA-1单克隆抗体处理后,与阴性对照组比较,2个处理组均使CD4+CD25+ Treg细胞表达增加(t=6.783、7.282,Pa＜0.05).RT-PCR与Western blot结果表明与阴性对照组比较,2个处理组均使Foxp3基因mRNA表达水平增加(t=11.671、10.909,Pa＜0.05),Foxp3基因蛋白表达水平增加(t=16.734、9.562,Pa＜0.05).结论　DC-CIK具有强大的体外杀瘤作用,Foxp3基因参与LFA-1介导的DC-CIK杀瘤途径,其杀瘤机制表现为CD4+CD25+Treg细胞途径受抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金润铭	华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科	142	647	11.0	20.0
2	姜毅	武汉大学人民医院儿科	33	95	5.0	8.0
3	刘苗	武汉大学人民医院儿科	24	51	4.0	6.0