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摘要:
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达的细胞外蛋白调节激酶(ERKs)、核因子κB(NF-κB)、P38 MAPK信号传导机制.方法 将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38 MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照.RT-PCR检测TNF-α mRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达.Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达.结果 转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均下降.而阻断P38 MAPK通路对系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达无明显影响.结论 HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38 MAPK通路无关.
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肿瘤坏死因子-α
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文献信息
篇名 乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 乙型肝炎病毒 X蛋白 系膜细胞 细胞外蛋白调节激酶 肿瘤坏死因子α 核因子-κB
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 144-148
页数 分类号 R373.2
字数 2723字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓开琴 长江大学附属第一医院儿科 39 96 6.0 8.0
2 周建华 华中科技大学同济医学院同济医院儿科 152 658 12.0 16.0
3 卢宏柱 长江大学临床医学院儿科学教研室 63 348 10.0 16.0
7 樊启红 长江大学附属第一医院儿科 22 70 6.0 7.0
8 刘丹 长江大学临床医学院儿科学教研室 49 213 9.0 11.0
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X蛋白
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肿瘤坏死因子α
核因子-κB
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基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
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10
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29500
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