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摘要:
目的 观察耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)对过敏性哮喘小鼠防御素β-2(Defb2)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)、IFN-γ、IL-4及过敏原特异性IgE、IgG1、IgG2a表达的影响,探讨Ms黏膜接种干预哮喘的免疫调节机制.方法 SPF级BALB/c小鼠随机分为哮喘组、干预组、对照组3组.以卵清蛋白(OVA)致敏,气道激发建立哮喘模型.OVA致敏前7 d鼻黏膜接种Ms进行干预.以Real-time荧光定量PCR法检测肺组织Defb2、MIP1、MIP2 mRNA的表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)、纵膈淋巴结细胞培养上清中MIP1、MIP2、IFN-γ、IL-4的浓度,ELISA法检测血清总IgE以及OVA特异性IgE、IgG1、IgG2a水平.结果 Ms干预可以显著增高哮喘小鼠Defb-2 mRNA的表达(31.21 ± 1.56对0.78 ± 0.11,P < 0.01);Ms干预可使哮喘小鼠表达增高的MIP1 mRNA降低(9.80 ±1.56对2.44 ± 0.96,P < 0.05),但对MIP2 mRNA的影响不明显(P > 0.05);Ms干预可使BALF和淋巴结培养上清中MIP1、MIP2降低,使BALF和淋巴结培养上清中IL-4降低(97.43 ± 7.83对153.80 ± 5.20,150.75 ± 54.58对625.81 ± 55.98,P均< 0.01),使BALF中IFN-γ升高(78.92 ± 11.41对44.88 ± 3.26,P < 0.01);Ms干预可以显著降低哮喘小鼠血清总IgE、OVA-IgE、OVA-IgG1,升高OVA-IgG2a,降低哮喘小鼠OVA特异性IgG1/IgG2a比值(1.09 ± 0.03对1.42±0.04,P < 0.01).结论 Ms黏膜免疫可以通过促进Defb-2表达增强哮喘小鼠抗感染能力,通过降低巨噬细胞炎症蛋白表达、调节Th1/Th2平衡、抑制过敏原特异性IgE表达等途径干预哮喘,耻垢分枝杆菌有望继卡介苗之后成为哮喘预防的另一候选疫苗.
内容分析
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文献信息
篇名 耻垢分枝杆菌黏膜接种对小鼠过敏性哮喘的免疫调节作用
来源期刊 临床儿科杂志 学科 生物学
关键词 哮喘 耻垢分枝杆菌 巨噬细胞炎症蛋白 防御素 过敏原特异性免疫球蛋白
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 255-260
页数 分类号 Q95-3
字数 4238字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-3606.2011.03.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张建华 上海交通大学附属第六人民医院儿科 161 1329 19.0 29.0
2 吴良霞 上海交通大学附属第六人民医院儿科 42 336 10.0 16.0
3 陈凌 上海交通大学附属第六人民医院儿科 21 84 5.0 7.0
4 郝春莉 上海交通大学附属第六人民医院儿科 10 91 5.0 9.0
5 郭盛 上海交通大学附属第六人民医院儿科 20 143 8.0 11.0
6 范小勇 复旦大学附属公共卫生临床中心科学研究部 13 31 3.0 5.0
7 马辉 复旦大学附属公共卫生临床中心科学研究部 7 20 3.0 4.0
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哮喘
耻垢分枝杆菌
巨噬细胞炎症蛋白
防御素
过敏原特异性免疫球蛋白
研究起点
研究来源
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临床儿科杂志
月刊
1000-3606
31-1377/R
大16开
上海市控江路1665号
4-426
1983
chi
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