激肽释放酶基因过表达对5/6肾切除大鼠肾脏细胞凋亡和炎症的影响和机制

• 作者: 冯文静 汪培华 涂玲 赵俊杰 赵刚 郑晓菲 高静
• 来源期刊: 泰山医学院学报
• 学科: 哲学
• 关键词: 人组织型激肽释放酶 5/6肾脏切除 炎症 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 164-168
• 分类号: B587
• 字数: 4056字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7115.2011.03.002

摘要

目的 探讨凋亡和炎症在人组织型激肽释放酶基因(human tissue kallirein,HK)肾脏保护中的作用和机制.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(sham)、手术组(operation),手术+绿色荧光蛋白(GFP)尾静脉注射组(GFP组)以及手术+人组织型激肽释放酶基因组(HK组).尾静脉注射病毒后3周,采取5/6肾切除术构建动物模型.术后第12周处死动物,肾组织石蜡切片行HE染色和Masson染色检测肾脏结构和胶原沉积.Tunnel染色和Caspase-3活性测定以检测凋亡细胞.Western blot技术检测肾组织Bcl-2、Bcl-xl、Bax、VCAM-1和MCP-1表达水平.结果 HE染色显示HK过表达明显抑制了5/6肾切除大鼠肾小管扩张和组织节段性硬化.Masson染色表明HK明显抑制了5/6肾切除大鼠肾脏胶原沉积(P<0.05).Tunnel染色和Caspase-3活性测定结果显示HK显著减少肾脏细胞的凋亡(P<0.05).Western blot显示HK明显降低了促凋亡蛋白Bax和炎症相关蛋白MCP-1和VCAM-1的表达,上调了凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-M的表达(P<0.05).结论 HK基因的肾脏保护作用至少部分是通过抑制细胞凋亡和炎症.机制至少包括下调促凋亡蛋白Bax和上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达,抑制炎症相关蛋白MCP-1和VCAM-1的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵刚		76	409	10.0	16.0
2	汪培华		20	126	7.0	10.0
3	郑晓菲		2	2	1.0	1.0
4	高静		6	21	3.0	4.0
5	涂玲		29	119	6.0	9.0
6	冯文静		6	10	2.0	2.0
7	赵俊杰		6	22	2.0	4.0