苯乙酸对胰腺癌细胞DNA合成的抑制作用

• 作者: 冯子朔 姜涛 孙宝震 王岩 陈丽波
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 苯乙酸 胰腺肿瘤 细胞周期 DNA BXPC-3
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 页码范围: 808-811
• 分类号: R735.9
• 语种: 中文

摘要

目的：观察苯乙酸(PA)对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用，并在分子水平上探讨其作用机制。方法：通过细胞计数及MTT法检测不同剂量（0、0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1）PA对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用，通过流式细胞术(FCM)分析各细胞周期的细胞百分比。结果：BXPC-3细胞分别经0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L-1PA作用72 h后，增殖抑制率分别为31.0％±1.6％、54.8％±1.2％、68.3％±2.4％、79.9％±2.1％和81.1％±1.3％，均明显高于阴性对照组（1.2％±0.2％）(P＜0.05)，且0. 25、0.50、1.00和2.00 mmol·L-1 PA各组间细胞增殖抑制率均随PA浓度增加而明显增高(P＜0.05)，但2.00与4.00 mmol·L-1 PA组间细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。FCM分析BXPC-3细胞周期变化，经1.00 mmol·L-1 PA作用72 h后G0/G1期比例由61.8％下降至51.3％，G2 +M期比例由9.4％下降至9.2％；经2.00 mmol·L-1 PA作用72 h后G0/G1期比例由61.8％下降至32.3％，G2+M期比例由9.4％下降至8.1％。2.00 mmol·L-1 PA组与未用药组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：PA可阻抑细胞增殖周期于G1期，减少DNA合成，抑制细胞增殖，作用机制为PA抑制BXPC-3细胞周期中G1期的某种效应蛋白RNA的功能表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜涛	吉林大学中日联谊医院二部普外一科	71	266	8.0	13.0
2	王岩	吉林大学中日联谊医院二部普外一科	133	735	15.0	21.0
3	陈丽波	吉林大学中日联谊医院电诊科	44	128	6.0	8.0
4	孙宝震	吉林大学中日联谊医院肝胆胰外科	9	29	3.0	5.0
5	冯子朔	吉林大学管理学院	1	2	1.0	1.0