远志皂苷元对H2O2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制

• 作者: 张晶 戚仁斌 汪志刚 王华东 赵彦儒 陆大祥
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 远志皂苷元 海马神经元 过氧化氢 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1059-1065
• 分类号: R363
• 字数: 5562字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.06.004

摘要

目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制.方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+ H2O2 组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用 Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用Western blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变.结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低.与H2O2组相比,20 μmol/L Sen+ H2O2 组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05).结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关.