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摘要:
目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对过氧化氢(H2O2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤的影响并探讨其作用机制.方法:SD大鼠海马神经元培养至第6 d,随机分为正常组、H2O2组、Sen+ H2O2 组和Sen组,药物干预后检测细胞存活率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用 Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化,荧光定量PCR(real-time PCR)检测神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的表达,进一步采用Western blotting观察Bcl-2和Bax蛋白表达,酶荧光活性检测试剂盒测定caspase-3的活性改变.结果:与正常组相比,H2O2组细胞存活率降低.与H2O2组相比,20 μmol/L Sen+ H2O2 组细胞存活率升高,SOD活性升高,MDA含量下降,并且远志皂苷元能够上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,降低caspase-3活性,Western blotting结果进一步表明Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,各指标均有显著差异(P<0.05).结论:远志皂苷元对H2O2处理的海马神经元有一定保护作用,其机制可能与远志皂苷元增强海马神经元抗氧化能力、调节细胞凋亡相关蛋白从而抑制凋亡有关.
内容分析
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文献信息
篇名 远志皂苷元对H2O2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 远志皂苷元 海马神经元 过氧化氢 氧化损伤
年,卷(期) 2011,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1059-1065
页数 分类号 R363
字数 5562字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.06.004
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节点文献
远志皂苷元
海马神经元
过氧化氢
氧化损伤
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
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84945
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