ApoE基因敲除小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白的表达变化

• 作者: 倪普 刘娟 周祎 张宁 徐凌凡 桂丽 汪涛 汪渊 贾雪梅 钱雅琴 黄大可
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 小鼠,基因敲除 淀粉样β蛋白 海马 神经元
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 531-534
• 分类号: R-332|R322.81|R338.1|R341
• 字数: 3265字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2011.06.007

摘要

目的 观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系.方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6J小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组.小鼠成模后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织分别进行HE、免疫组化染色,并应用计算机图像分析系统检测小鼠海马神经元内Aβ的表达变化.结果 与C组比较,KO组和KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色结果显示:与C组比较,KO组与KO-HF组小鼠海马神经元结构在光镜下无明显区别;免疫组化染色可见KO组及KO-HF组小鼠海马神经元内有黄色颗粒样Aβ沉淀;与C组比较,KO组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05),与KO组比较,KO-HF组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ApoE KO及高脂等因素会导致Aβ的沉积,与ApoE异常导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知功能障碍可能有着密切联系.