加热联合紫杉醇对人喉癌细胞Hep-2体外增殖抑制及凋亡的影响

• 作者: 张帅 王承龙 田勇泉 赵素萍 黄东海
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 人喉癌细胞系 热疗 紫杉醇 凋亡 化疗敏感性
• 年，卷（期）: 2011,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1311-1316
• 页数: 6页
• 分类号: Q253
• 字数: 4714字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨加热(hyperthermia,HT)联合紫杉醇(Taxol)对人喉癌细胞系(Hep-2细胞)体外增殖抑制及凋亡的影响.方法 将Hep-2细胞分为实验组与对照组,实验组用不同浓度(0.1、1.0及10.0μmol/L)的Taxol预处理后联合热疗(39、41及43℃1h)处理不同时间(24、48及72h)后,采用Wright-Gimsa染色法观察Hep-2细胞凋亡的形态学变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,以细胞增殖率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均显著降低(P＜0.01);39℃组与对照组37℃组比较差异无统计学意义(P＞0.05);热疗联合Taxol组处理细胞48h后,细胞出现凋亡形态学改变.与热疗和Taxol单药组相比,热疗联合Taxol组对细胞的抑制率显著增强(P＜0.01),其作用呈时间和剂量依赖性;热疗联合Taxol组诱导细胞凋亡率与单药组及单热疗组相比较均增高(P＜0.05);而单药紫杉醇组与单独热疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 热疗和Taxol单药体外均可抑制Hep-2细胞增殖并诱导其调亡.热疗和Taxol联合应用对Hep-2细胞体外增殖抑制其诱导凋亡作用显著增强;诱导凋亡可能是细胞增殖抑制的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵素萍	中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科	131	932	16.0	20.0
2	张帅	中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科	25	221	9.0	14.0
3	黄东海	中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科	26	119	7.0	10.0
4	田勇泉	中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科	99	571	13.0	17.0
5	王承龙	中南大学湘雅医院耳鼻咽喉科	35	242	10.0	13.0