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摘要:
目的 观察HT-29细胞在微缺氧下的血管生成能力,检测OPN的表达和MMP-2/MMP-9的活性变化,以探讨其向恶性表型转化的潜在机制.方法 参照体内肿瘤的氧分压,建立微缺氧模型.内皮细胞小管形成试验检测体外促进新生血管形成的能力.将HT-29细胞微缺氧处理0、6、12、24和48 h,明胶酶谱分析检测分泌的MMP-2/MMP-9活性变化,RT-PCR和Western blot检测OPN的mRNA和蛋白表达.结果 微缺氧组内皮细胞形成的管状结构数为(28.5±3.6),明显多于对照组(12.4±2.8),其差异具有显著性(P<0.01).微缺氧6h,MMP-2/MMP-9活性无明显变化,随着微缺氧时间的延长,其活性逐渐上调,24h达顶峰,48 h与24 h差异无显著性.HT-29细胞在微缺氧的诱导下,其OPN mRNA和蛋白的表达趋势与MMP-2/9活性变化趋势类同.结论 微缺氧能诱导HT-29细胞促进新生血管形成,上调MMP-2/MMP-9活性而促进其向恶性表型转化.该实验检测到在微缺氧下OPN和MMP-2/MMP-9普遍上调,且时限同步.因此,笔者推测:OPN可能是微缺氧下继HIF-1α之外的另一重要调控因子,该调控因子与微缺氧诱导的恶性表型密切相关.
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文献信息
篇名 微缺氧对人结肠癌细胞HT-29血管生成能力及分泌基质金属蛋白酶2/9活性的影响
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 微缺氧 骨桥蛋白 恶性表型
年,卷(期) 2011,(13) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1415-1420
页数 6页 分类号 R735.35
字数 6007字 语种 中文
DOI
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨庆强 泸州医学院附属医院普外科 14 109 6.0 10.0
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节点文献
微缺氧
骨桥蛋白
恶性表型
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
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119228
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