LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1

• 作者: 刘军伟 汪帆 沈国梁 金洪传 马君 黄东胜
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 B7-H1 脂多糖类 TLR4 MAPKs
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2270-2275
• 分类号: R735.9
• 字数: 3961字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.12.006

摘要

目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制.方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化.结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化.结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄东胜	浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科	28	237	9.0	14.0
2	刘军伟	浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科	11	93	5.0	9.0
3	金洪传	浙江大学生物医学研究中心	14	39	4.0	5.0
4	马君	浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科	2	2	1.0	1.0
8	沈国梁	浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科	2	8	2.0	2.0
9	汪帆	浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科	2	33	2.0	2.0