目的 探讨恶性肿瘤细胞染色体不稳定性的可能机制.方法 采用本实验室建立的kinetochore-NOR同步银染技术,对SW626细胞染色体kinetochore变异进行分析.结果 与正常人外周血细胞相比,SW626细胞染色体kinetochore缺失[132(0.89%) vs 26(0.18%)]、kinetochore迟滞复制[82(0.55%) vs 14(0.10%)]和kinetochore-NOR融合[153(1.03%) vs 51(0.37%)]频率显著升高(P<0.01),而不对称kinetochore频率二者差异性不显著(P>0.05).此外,在某些SW626细胞染色体上还观察到多重kinetochores现象.结论 kinetochore 缺失、kinetochore迟滞复制和kinetochore-NOR融合可能是SW626细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一;染色体多重kinetochores可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的重要途径之一.