IL-6通过SOCS3诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍的分子机制研究

• 作者: 余佩武 刘伟 赵永亮 饶芸
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 髓源性树突状细胞 分化成熟障碍 IL-6 SOCS3 CpG岛甲基化
• 年，卷（期）: 2011,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1568-1571
• 分类号: R322.81|R392.11|R394.2
• 语种: 中文

摘要

目的 观察IL-6诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍过程中SOCS3的表达变化并探讨其分子机制.方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM -CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs (BMDCs).用LPS诱导iDCs成熟,采用Real-Time RT-PCR和Western blot方法,观察IL-6处理前后LPS诱导的BMDCs中SOCS3表达的变化,并用甲基化特异性PCR观察SOCS3启动子CpG岛的甲基化状态.结果 Real-Time RT-PCR和Western blot结果显示,LPS能显著诱导BMDCs SOCS3 mRNA和蛋白的表达上调；而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs SOCS3 mRNA和蛋白表达上调的能力被显著抑制(P＜0.05).甲基化特异性PCR与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs SOCS13启动子区CpG岛被甲基化.结论 IL-6通过诱导SOCS3基因启动子区CpG岛的甲基化来抑制SOCS3表达,进而阻遏iDCs分化成熟,促进胃癌等肿瘤细胞侵袭转移.