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摘要:
目的 探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和FoxO3a表达的影响.方法 建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(MI组,n=8)、辛伐他汀20 mg组[20 mg /(kg·d),Sim组,n=8],并同时建立假手术组(Sham组,n=10).4周后观察心室质量指数(LVWI)、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数(CVF)、HE染色观察心肌组织病理改变,RT-PCR和Western blot检测FoxO3a在非梗死区mRNA和蛋白表达水平.结果 MI组较Sham组LVWI [(2.62±0.16) vs (1.80±0.13),P<0.05]、非梗死区Ⅰ型胶原容积分数[(18.81±2.65) vs (5.01±0.84),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(3.83±0.38) vs (1.52±0.23),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(4.96±0.90) vs (3.31±0.40),P<0.05]显著增加;左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.29±0.05) vs (0.57±0.06),P<0.05]与蛋白[(0.28±0.04) vs (0.62±0.07),P<0.05]表达均降低.与MI组相比,Sim组LVWI[(2.27±0.08) vs (2.62±0.16),P<0.05]、非梗死区I型胶原容积分数[(9.26±1.13) vs (18.81±2.65),P<0.05]、Ⅲ型胶原容积分数[(2.37±0.23) vs (3.83±0.38),P<0.05]及Ⅰ/Ⅲ比值[(3.98±0.79) vs (4.96±0.90),P<0.05]均显著下降;但高于Sham组(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA[(0.49±0.06) vs (0.29±0.05),P<0.05]与蛋白[(0.38±0.08) vs (0.28±0.04),P<0.05]表达均显著增高;但低于Sham组(P<0.05),心肌组织病理结构得到改善.结论 辛伐他汀能有效改善MI后心肌损伤和心室重构,其机制可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平促进FoxO3a表达综合作用有关.
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文献信息
篇名 辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构与FoxO3a表达的影响
来源期刊 第三军医大学学报 学科 医学
关键词 心肌梗死 辛伐他汀 心室重构 FoxO3a(FKHRL1)
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 266-269
页数 分类号 R542.22|R968|R972
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 覃数 重庆医科大学附属第一医院心内科 161 736 13.0 17.0
2 刘剑 重庆医科大学附属第一医院心内科 48 204 8.0 12.0
3 张冬颖 重庆医科大学附属第一医院心内科 65 304 9.0 13.0
4 常广磊 重庆医科大学附属第一医院心内科 13 60 3.0 7.0
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心肌梗死
辛伐他汀
心室重构
FoxO3a(FKHRL1)
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第三军医大学学报
半月刊
1000-5404
50-1126/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
78-91
1979
chi
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