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摘要:
目的 探讨猿猴白血病病毒融合基因包膜糖蛋白(GALV-FMG)诱导急性髓系白血病细胞系的死亡效应及其作用机制.方法 通过构建表达GALV-FMG 的真核表达的重组载体pcDNA3.1(+)-GALV-FMG,应用脂质体转染法、PI和DAPI染色、乳酸脱氢酶释放实验、AO/EB染色等来判断GALV-FMG对急性髓系白血病细胞的死亡效应,以NF-κB以及IκB分析GALV-FMG诱导急性髓系白血病细胞死亡的可能机制.结果 GALV-FMG的表达对急性髓系白血病细胞有显著的细胞毒效应,导致大量多核合胞体的形成,引起细胞发生坏死性死亡.GALV-FMG的表达能导致IκBα的降解受阻,引起NF-κB的活性受到抑制.结论 GALV-FMG的表达能诱导急性髓系白血病细胞发生坏死性死亡,其作用机制可能与NF-κB的抑制有关.
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文献信息
篇名 病毒融合基因包膜糖蛋白诱导急性髓系白血病细胞死亡的实验研究
来源期刊 广东医学 学科 医学
关键词 GALV-FMG 急性髓性白血病 IκBα NF-κB
年,卷(期) 2011,(21) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2778-2780
页数 分类号 R1
字数 3405字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-9448.2011.21.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谭获 广州医学院第一附属医院海印院区肿瘤血液中心 117 274 7.0 10.0
2 谭丽 广州医学院第一附属医院海印院区肿瘤血液中心 11 19 3.0 4.0
3 魏小平 广州医学院第一附属医院检验科 24 89 4.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
GALV-FMG
急性髓性白血病
IκBα
NF-κB
研究起点
研究来源
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期刊影响力
广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
46-66
1963
chi
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144045
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