罗格列酮拮抗博莱霉素致大鼠肺纤维化的实验研究

• 作者: 刘琳 刘维佳 张湘燕 饶珊珊
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体 肺纤维化 转化生长因子β 基质金属蛋白酶类 罗格列酮
• 年，卷（期）: 2011,（34）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3436-3438,后插1
• 分类号: R1
• 字数: 3099字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2011.34.002

摘要

目的 探讨罗格列酮抑制肺纤维化的作用及其机制.方法 将24只大鼠分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,予博莱霉素诱导大鼠肺纤维化.HE染色和Masson染色行病理学检查;试剂盒检测肺组织中羟脯氨酸含量;应用 Westen blot及荧光定量实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1浓度.结果 博莱霉素气管内注入后,Ashcroft评分,肺组织胶原沉积、羟脯氨酸含量,BALF中TGF-β1水平及肺组织中TGF-β1、PPARγ、MMP-9表达较生理盐水对照组增加;给予罗格列酮干预后,除PPARγ表达进一步增加外,上述指标均下降.博莱霉素组PPARγ蛋白表达水平与TGF-β1 mRNA、MMP-9 mRNA表达水平分别呈负相关.结论 罗格列酮对博莱霉素诱导的肺纤维化进程有拮抗作用,其具体机制可能与上调PPARγ蛋白表达,抑制TGFβ1、MMP-9 mRNA转录有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张湘燕	贵州省人民医院呼吸内科	178	542	10.0	15.0
2	刘维佳	贵州省人民医院呼吸内科	62	147	7.0	9.0
3	饶珊珊	贵州省人民医院呼吸内科	21	27	3.0	4.0
4	刘琳	贵州省人民医院呼吸内科	26	83	6.0	8.0