GRK2在阿尔茨海默病发病机制中的作用

• 作者: 孙景旭 王彦喆
• 来源期刊: 中外医学研究
• 学科: 医学
• 关键词: GRK2 AD GPCR Aβ 血管损伤
• 年，卷（期）: 2011,（23）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 149-152
• 分类号: R749.16
• 字数: 3166字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-6805.2011.23.112

摘要

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制被证实与一些基因的突变和变异有关,但是要完全了解AD的发病机制还有很长的路要走.其中一个研究方向是关于信号传导的缺失,主要的问题是在于G蛋白与其偶联受体的接触面.G蛋白偶联受体激酶(G-protein-coupled receptor kinase,GRK)是丝氨酸/色氨酸蛋白激酶中的很小一部分,主要作用在G蛋白与其偶联受体的表面.最近的研究指出,GRK中的GRK2和GRK5,其功能缺失与AD的发病原因密切相关.微量的、可溶性的,β-淀粉样物质(β-amyloid,Aβ)会减少受体-G蛋白接触面(receptor-G protein interface)和增高细胞溶质性GRK2/GRK5,这些增长的细胞溶质性GRK2与损坏的线粒体和神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)共区域化.此外,不仅仅是大脑中GRK2的总水平与患者的认知水平成反比,外周血样中的也是如此.它同时会加速一个恶循环的发生,以致更多的β-淀粉样物质沉积和扩大大脑炎症,甚至可能会使前脑基底部的胆碱能神经退化.由此看来,在这个研究方向上还需付出更多的努力才能将研究结果付诸于治疗措施.本篇综述旨在阐述最近G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)以及GRK2功能缺失与Aβ间作用等在AD发病机制方面的研究进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王彦喆		13	37	3.0	5.0
2	孙景旭		4	3	1.0	1.0