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摘要:
低氧性肺动脉高压(HPH)尚缺乏较为理想的治疗方法.预防内皮功能失调和抑制平滑肌细胞的增殖是防治HPH新的潜在策略.κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50、488H既可以内皮依赖性地舒张正常大鼠的肺动脉又可显著舒张HPH大鼠的肺动脉,其作用机制与电压依赖性钾通道(Kv通道)及一氧化氮(NO)途径密切相关,预防性给予U50、488H可显著升高HPH大鼠血液及肺组织NO水平的同时,降低内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,显著改善低氧诱导的内皮功能失调,另一方面发现U50、488H能有效降低HPH大鼠的平均肺动脉压(mPAP),并能明显减轻HPH大鼠的肺血管重建和右心室肥厚程度.另外,U50、488H可抑制低氧下的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖,这可能是其抑制肺血管重建的原因,提示U50、488H对大鼠HPH具有明确的防治作用.U50、488H内皮依赖性的舒张肺动脉、降低肺动脉压、改善内皮功能失调及抑制PASMC增殖等作用均由κ-OR所介导,提示κ-OR有可能成为临床防治HPH新的药理学靶点.
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文献信息
篇名 κ-阿片受体激动剂防治低氧性肺动脉高压的研究进展与展望
来源期刊 西安交通大学学报(医学版) 学科
关键词 低氧 肺动脉高压 内皮功能失调 平滑肌细胞 增殖 κ-阿片受体 U50 488H
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 专家述评
研究方向 页码范围 527-532
页数 分类号 R543.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8259.2012.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 裴建明 第四军医大学基础部细胞生物学重点学科生理学教研室 158 851 16.0 21.0
2 李娟 第四军医大学基础部细胞生物学重点学科生理学教研室 102 447 12.0 17.0
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节点文献
低氧
肺动脉高压
内皮功能失调
平滑肌细胞
增殖
κ-阿片受体
U50
488H
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
西安交通大学学报(医学版)
双月刊
1671-8259
61-1399/R
大16开
1937-01-01
chi
出版文献量(篇)
4401
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总被引数(次)
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