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摘要:
目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制.方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量.应用Fura-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm.结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2 μmol/L的姜黄素作用12 b以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2~8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应.与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vom、Nm、Vm增大,Ca2浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+ gp120 V3环组V(o)m、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca2+浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义.姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响.结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性.姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120V3环引起的突触体内增大的线粒体V(om)、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度.
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文献信息
篇名 姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用
来源期刊 暨南大学学报(自然科学与医学版) 学科 医学
关键词 姜黄素 gp120 V3环 海马神经元 突触体 Ca2+ HIV相关神经认知紊乱
年,卷(期) 2012,(2) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 127-132
页数 分类号 R363.2
字数 3828字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-9965.2012.02.004
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研究主题发展历程
节点文献
姜黄素
gp120 V3环
海马神经元
突触体
Ca2+
HIV相关神经认知紊乱
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
暨南大学学报(自然科学与医学版)
双月刊
1000-9965
44-1282/N
16开
广州市石牌暨南大学
1936
chi
出版文献量(篇)
3168
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6
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相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
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