白藜芦醇抑制白血病K562细胞增殖机制的探讨

• 作者: 孟欣 张海燕 王华芹 邓娓娓 都镇先
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: K562细胞 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶/代谢 细胞凋亡/药物作用
• 年，卷（期）: 2012,（19）
• 所属期刊栏目: 实验研究/论著
• 页码范围: 1460-1463
• 分类号: R733.7
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨白藜芦醇(RES)抑制白血病K562细胞增殖的机制及非折叠蛋白应答(UPR)对其机制的影响.方法:选取不同浓度的RES干预K562细胞,并且用RES(100μmol/L)干预K562细胞不同时段；利用MTT法检测细胞存活率；利用流式细胞仪分析细胞周期并检测细胞凋亡率；利用蛋白质印迹法检测凋亡早期蛋白及UPR靶点蛋白表达水平；利用实时定量PCR法检测GRP78和CHOP mRNA的表达.结果:RES导致K562细胞细胞存活率明显减少,并呈剂量依赖方式；RES的生长抑制作用主要是阻断细胞周期中的G1期,G2/M期的变化较小；RES处理的K562细胞没有显著的细胞凋亡.RES可提高GRP78 mRNA的表达水平,呈剂量及时效依赖方式,RES对CHOP mRNA水平也有诱导作用,但只有在RES浓度较大时(50 μmol/L)或作用时间较长时(8 h)才开始上调,并且上调幅度较小.蛋白质印迹分析证实RES提高UPR靶点(GRP78、GRP94、磷酸化eIF2a和剪接作用XBP-1)的蛋白表达水平.结论:RES优先诱导UPR存活分支,表明UPR参与RES抑制白血病K562细胞增殖的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张海燕	中国医科大学附属第一医院老年病干诊科	70	379	10.0	15.0
2	邓娓娓	中国医科大学附属第一医院老年病干诊科	44	180	6.0	10.0
3	王华芹	中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室	43	249	7.0	14.0
4	孟欣	中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室	25	60	4.0	6.0
5	都镇先	中国医科大学附属第一医院内分泌科	30	163	6.0	10.0