黄芪多糖对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用

• 作者: 周振华 喻晓春 宋莹 张晶 王洪新 赵素玲 鲁美丽
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪多糖 心肌肥厚 心钠素 能量代谢 乳酸 游离脂肪酸 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 177-182
• 分类号: R285.5
• 字数: 3751字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2012.02.010

摘要

目的 探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制.方法 大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg· kg-1,每天1次,共11周.计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI)；测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/ dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变；测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达；测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP).结果 与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高.与模型组相比,APS 800 mg·kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P＜0.05)；APS 400和800 mg·kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P＜0.05)；APS 200,400和800 mg·kg-1组LAG水平明显降低(＜0.05).结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	喻晓春	中国中医科学院实验中心	51	827	17.0	28.0
2	王洪新	辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室	100	717	13.0	22.0
3	宋莹	辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室	6	90	5.0	6.0
4	张晶	辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室	8	58	4.0	7.0
5	鲁美丽	辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室	29	241	8.0	15.0
6	赵素玲	辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室	3	68	3.0	3.0
7	周振华		3	68	3.0	3.0