HDL和阿托伐他汀对oxLDL刺激下脂肪细胞炎症反应的影响

• 作者: 于碧莲 谢湘竹 赵水平 钟巧青
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂肪细胞 氧化型低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 阿托伐他汀 肿瘤坏死因子-α 核因子-κB(NF-κB) 蛋白激酶A
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 266-269
• 分类号: R364.5
• 字数: 3837字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2012.03.026

摘要

目的 观察高密度脂蛋白(HDL)及阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNFα)分泌及mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100 μg/mL)和阿托伐他汀(0.1～10 μM),及H-89(10 μM)+HDL(100 μg/mL)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNFα水平、TNFα mRNA表达水平、核因子-κB(NF-κB)活性及NF-κB抑制单位(IκB)蛋白浓度.结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌、mRNA表达水平及NF-κB活性明显增强.阿托伐他汀浓度依赖性降低TNFα 分泌及mRNA表达,抑制NF-κB活化.10 μM阿托伐他汀使oxLDL诱导的脂肪细胞TNFα mRNA表达降低56.5%,NF-κB活性减少41.2%.HDL也呈浓度依赖性抑制TNFα分泌及mRNA表达,降低NF-κB活性,减少IκB降解.与oxLDL刺激组比较,100 μg/ml HDL使TNFα mRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平.HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂(应放在H89第一次出现之处)H-89部分抑制.结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路可能是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用.阿托伐他汀亦通过NF-κB途径抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达.HDL的抗炎作用强度与阿托伐他汀相似.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢湘竹	解放军总医院南楼心血管一科	6	19	2.0	4.0
2	赵水平	解放军总医院南楼心血管一科	1	5	1.0	1.0
3	于碧莲	解放军总医院南楼心血管一科	1	5	1.0	1.0
4	钟巧青	解放军总医院南楼心血管一科	1	5	1.0	1.0