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库存红细胞增强脂多糖诱导的外周血单个核细胞炎症反应机制的研究
库存红细胞增强脂多糖诱导的外周血单个核细胞炎症反应机制的研究
作者:
任召祺
卓海龙
张莎娜
曹慧
王全立
王晓伟
王海平
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
悬浮红细胞
单个核细胞
内毒素
核因子-κB
炎症反应
摘要:
目的:研究库存红细胞对内毒素(LPS)诱导的外周血单个核细胞(PBMC)释放炎性细胞因子的影响及其机制.方法:分离健康献血员的PBMC,分为PBMC组、PBMC +SN50组、PBMC +LPS组、PBMC +LPS+SN50组、PBMC+d1组、PBMC+ d1+ SN50组、PBMC+ d1+LPS组、PBMC+ d1 +LPS+SN50组、PBMC+d35组、PBMC+d35+SN50组、PBMC+ d35+LPS组、PBMC+ d35+ LPS+SN50组和PBMC+ d21 +LPS组.取保存第1、21、35天(d1、d21、d35)的悬浮红细胞,离心,取上清,与新鲜分离的PBMC混合孵育20 h(不加库存红细胞各组用完全1640培养基培养),库存红细胞上清的体积为PBMC培养体系总体积的20%.加SN50各组于培养体系中加入核因子-κB特异性抑制剂SN50,培养4h后,加LPS各组加入100 ng/L LPS刺激24 h,收集各组细胞培养上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的变化;收集PBMC与库存红细胞上清及LPS共同孵育各组的PBMC,免疫印迹法检测核因子-κB抑制剂α(IκBα)的蛋白水平及磷酸化水平的变化,以PBMC和PBMC+ LPS组作为对照.结果:随库存红细胞保存时间的延长,PBMC中IκB-α的磷酸化水平逐渐升高,而蛋白水平随之逐渐下降;悬浮红细胞上清能增强LPS诱导下PBMC分泌TNF-α的作用,但能被SN50抑制.结论:NF-κB信号通路参与了库存红细胞增强LPS诱导的PBMC炎症反应的作用,阻断NF-κB的活化可以抑制这一增强作用.
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内容分析
关键词云
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相关文献总数
(/次)
(/年)
文献信息
篇名
库存红细胞增强脂多糖诱导的外周血单个核细胞炎症反应机制的研究
来源期刊
感染、炎症、修复
学科
医学
关键词
悬浮红细胞
单个核细胞
内毒素
核因子-κB
炎症反应
年,卷(期)
2012,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
109-112
页数
分类号
R512.62
字数
4023字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-8521.2012.02.014
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王全立
军事医学科学院附属医院输血科
126
899
16.0
25.0
2
王海平
军事医学科学院附属医院输血科
32
78
5.0
7.0
3
王晓伟
军事医学科学院附属医院输血科
11
40
3.0
6.0
4
张莎娜
军事医学科学院附属医院输血科
3
2
1.0
1.0
5
卓海龙
军事医学科学院附属医院输血科
19
72
5.0
7.0
6
任召祺
第二炮兵总医院输血科
6
15
2.0
3.0
7
曹慧
军事医学科学院附属医院输血科
2
1
1.0
1.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(69)
共引文献
(14)
参考文献
(11)
节点文献
引证文献
(1)
同被引文献
(10)
二级引证文献
(24)
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参考文献(0)
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研究主题发展历程
节点文献
悬浮红细胞
单个核细胞
内毒素
核因子-κB
炎症反应
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
感染、炎症、修复
主办单位:
解放军总医院第一附属医院
出版周期:
季刊
ISSN:
1672-8521
CN:
11-5225/R
开本:
16开
出版地:
北京市海淀区阜成路51号
邮发代号:
创刊时间:
2000
语种:
chi
出版文献量(篇)
1943
总下载数(次)
2
总被引数(次)
4272
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