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摘要:
目的 研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制.方法 从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况.结果 感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死.脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SlVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失.结论 SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义.
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肠道嗜性和神经嗜性 SIV 毒株 Gp120序列变异特点的比对分析
SIV
Gp120
变异
肠道嗜性
神经嗜性
糖基化位点
SIVmac251感染增强恒河猴巨噬细胞对galectin-3诱导凋亡的敏感性
巨噬细胞
中国恒河猴
半乳糖凝集素-3
凋亡
猴免疫缺陷病毒感染猕猴淋巴结和脾脏的病理学观察
猴免疫缺陷病毒
病理学
动物模型
猕猴
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 表现神经症状的SIVmac251感染猴大脑基底节病毒gp120序列变异分析
来源期刊 中国实验动物学报 学科 医学
关键词 艾滋病脑病 SIVmac251 gp120 变异 神经嗜性 神经侵袭性 糖基化位点
年,卷(期) 2012,(2) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 37-42,后插2
页数 分类号 Q95-33|R512.91
字数 5542字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-4847.2012.02.008
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研究主题发展历程
节点文献
艾滋病脑病
SIVmac251
gp120
变异
神经嗜性
神经侵袭性
糖基化位点
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国实验动物学报
双月刊
1005-4847
11-2986/Q
16开
北京市朝阳区潘家园南里5号
1993
chi
出版文献量(篇)
2300
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5
总被引数(次)
16300
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