β细胞去分化:2型糖尿病β细胞功能衰竭机制新解——能“去”…还能“回”?

• 作者: 刘建民
• 来源期刊: 中华内分泌代谢杂志
• 关键词: 糖尿病 β细胞 去分化
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 内分泌代谢论坛
• 页码范围: 871-873
• 页数: 3页
• 字数: 3493字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2012.11.002

摘要

胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病的重要发病机制之一,保护和逆转β细胞功能是糖尿病治疗的重要环节.通常认为β细胞功能衰竭是细胞凋亡的结果,但最新研究结果提示高血糖时体内叉头转录因子FoxO1活性丧失,β细胞发生去分化改变,成为具有多向分化潜能的内分泌祖细胞样细胞,部分细胞甚至可以分泌胰升糖素.这一发现对阐明2型糖尿病β细胞功能耗竭的机制、调整糖尿病早期治疗策略,保护而非刺激β细胞、研发促进已去分化的β细胞再次分化回归至功能性β细胞的全新降糖药物,将会有重大的理论意义和临床价值.